¿Qué causa la EM? Explicación de la conexión autoinmune

Revisado médicamente por el Dr. José A. Jiménez, Director Médico — Médico y Cirujano (UNAM), Especialista en Cuidados Críticos y Medicina de Cuidados Intensivos, con formación avanzada en Terapia con Células Madre, Medicina Deportiva y Ecografía Musculoesquelética. Más de 30 años de experiencia médica. Última reseña: agosto de 2026

La EM está clasificada como una enfermedad autoinmune: el sistema inmunitario ataca erróneamente la mielina, la capa protectora que rodea las fibras nerviosas del cerebro y la médula espinal. Los investigadores creen que la EM se desarrolla a partir de una combinación de susceptibilidad genética y desencadenantes ambientales — y uno de los vínculos ambientales más fuertes identificados hasta la fecha es la infección por el virus de Epstein-Barr (EBV).

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Cómo funciona la autoinmunidad en la EM

En un sistema inmunitario sano, los glóbulos blancos identifican y atacan a invasores extraños como virus y bacterias. En la EM, este mismo sistema identifica erróneamente la mielina como una amenaza y la ataca, junto con las fibras nerviosas que protege. Con el tiempo, esto crea áreas cicatrizadas llamadas lesiones que interrumpen el flujo normal de señales nerviosas entre el cerebro, la médula espinal y el resto del cuerpo, lo que produce la amplia variedad de síntomas de la EM.

Los investigadores describen esto como un proceso mediado por células T: ciertas células inmunitarias se activan contra las proteínas de mielina y cruzan al sistema nervioso central, desencadenando inflamación que daña tanto la vaina de mielina como, con el tiempo, las propias fibras nerviosas. Una vez que suficiente de este daño se acumula o ocurre en un área funcionalmente importante, se producen los síntomas evidentes que normalmente conducen a un diagnóstico.

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La conexión con el virus Epstein-Barr

En 2022, investigadores de la Escuela de Salud Pública T.H. Chan de Harvard publicaron un gran estudio longitudinal que siguió a más de 10 millones de jóvenes adultos en el ejército estadounidense durante dos décadas. Descubrieron que el riesgo de desarrollar EM aumentó aproximadamente 32 veces tras la infección con el virus de Epstein-Barr, y que la EM casi nunca ocurrió en personas que no habían estado previamente infectadas con EBV. El equipo de investigación, liderado por el Dr. Alberto Ascherio, describió este estudio como el primer estudio que aportó pruebas contundentes que el EBV es un precursor necesario para la mayoría de los casos de esclerosis múltiple — un cambio significativo en la comprensión científica de lo que desencadena la enfermedad.

El

EBV en sí es extremadamente común: infecta a la gran mayoría de los adultos en todo el mundo, la mayoría de los cuales nunca desarrollan EM. Los investigadores creen que factores genéticos y ambientales adicionales determinan por qué solo una pequeña fracción de las personas infectadas con EBV acaba desarrollando EM.

Otros factores de riesgo conocidos

Más allá del EBV, los investigadores han identificado varios otros factores asociados al riesgo de EM, incluyendo ciertas variaciones genéticas hereditarias, niveles bajos de vitamina D o exposición limitada al sol, el tabaquismo y vivir más lejos del ecuador durante la infancia. Ninguno de estos factores por sí solo determina si alguien desarrolla EM: se entiende que interactúan entre sí de formas que los investigadores aún están tratando de mapear completamente.

Genética y riesgo familiar

La

EM no se hereda como algunas condiciones genéticas, pero tener un familiar cercano con EM aumenta modestamente el riesgo en comparación con la población general. Los investigadores han identificado decenas de variantes genéticas asociadas a la susceptibilidad a la EM, aunque ningún gen por sí solo causa la enfermedad por sí solo. Esto es coherente con cómo se entiende generalmente la EM: una predisposición genética que solo conduce a la enfermedad cuando se combina con exposiciones ambientales específicas, como la infección por EBV.

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Geografía, luz solar y vitamina D

La EM es notablemente más común en regiones más alejadas del ecuador, un patrón que los investigadores han observado durante décadas. La menor exposición a la luz solar en estas regiones se asocia a niveles más bajos de vitamina D, y se cree que la vitamina D juega un papel en la regulación inmunitaria, lo que lleva a una hipótesis de larga data de que la deficiencia de vitamina D podría contribuir al riesgo de EM. Los estudios migratorios añaden una novedad interesante: las personas que se trasladan de una región de alto riesgo a una de bajo riesgo antes de la adolescencia tienden a asumir el nivel de riesgo de su nuevo hogar, lo que sugiere que la exposición ambiental infantil juega un papel significativo en el riesgo posterior de enfermedades.

Por qué importa esta

investigación Entender la EM como una enfermedad impulsada por el sistema inmunitario es parte de por qué los investigadores continúan explorando enfoques inmunomoduladores de tratamiento — desde medicamentos modificadores de la enfermedad establecidos hasta nuevas opciones regenerativas como la terapia con células madre. Nuestra guía sobre opciones de tratamiento de la EM explica cómo se comparan estos enfoques, y los pacientes curiosos específicamente sobre el lado regenerativo pueden aprender más sobre la terapia con células madre para la EM.

Hacia dónde se dirige la investigación a continuación

El descubrimiento del EBV ha abierto nuevas líneas de investigación que no se habían seguido seriamente hace una década, incluyendo trabajos iniciales sobre vacunas dirigidas al EBV y tratamientos antivirales destinados a reducir el riesgo de EM antes de que se desarrolle, en lugar de gestionarlo solo tras el diagnóstico. Por otro lado, los investigadores continúan investigando exactamente cómo el EBV activa el sistema inmunitario para atacar la mielina, ya que comprender ese mecanismo con más detalle podría eventualmente informar tratamientos más dirigidos. Ambas líneas de investigación aún están en fases relativamente tempranas, y se espera que ninguna cambie la forma en que se trata a los pacientes existentes con EM a corto plazo.

Qué significa esto si ya te han diagnosticado Si

ya tienes EM, entender su causa no cambiará tu plan de tratamiento actual, pero muchos pacientes lo encuentran realmente útil en el contexto — explica por qué la EM se trata como una condición inmunitaria en lugar de, por ejemplo, una puramente genética o puramente ambiental, y por qué los investigadores siguen volviendo a enfoques inmunomoduladores, desde DMT establecidos hasta nuevas opciones regenerativas, como la dirección más prometedora para futuros tratamientos.

Preguntas frecuentes

Sí. La EM se clasifica como una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunitario ataca la mielina, la capa protectora que rodea las fibras nerviosas.

No. El EBV infecta a la gran mayoría de los adultos en todo el mundo, y solo una pequeña fracción desarrolla EM. Los investigadores creen que están involucrados factores genéticos y ambientales adicionales.

Hoy en día no existe una forma confirmada de prevenir la EM, aunque la investigación sobre vacunas contra el EBV y los enfoques antivirales continúa dada la fuerza del vínculo EBV-EM.

La EM no se hereda directamente, pero ciertas variaciones genéticas se asocian con un mayor riesgo cuando se combinan con desencadenantes ambientales como la infección por EBV.

Los investigadores creen que la reducción de la exposición a la luz solar y los niveles más bajos de vitamina D en estas regiones pueden contribuir al riesgo de EM, aunque este es uno de varios factores que interactúan y no una causa única.

Tener un familiar cercano con EM aumenta modestamente el riesgo en comparación con la población general, pero la EM no se hereda directamente, y la mayoría de los hijos de personas con EM nunca desarrollan la condición.

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